Caracterização da expressão in situ de mediadores hipotalâmicos da hombostase energética em animais nocautes de receptor B1 de cininas

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Torres, Hugo Arruda de Moura [UNIFESP]
Orientador(a): Pesquero, João Bosco [UNIFESP]
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
dARK ID: ark:/48912/001300002f516
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Hipotálamo
Obesidade
Cininas
Palavras-chave em Inglês:
Hypothalamus
Obesity
Kinins
Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9166
Resumo: Arquivo está sem os elementos pré-textuais
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spelling Torres, Hugo Arruda de Moura [UNIFESP]Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Pesquero, João Bosco [UNIFESP]2015-07-22T20:49:40Z2015-07-22T20:49:40Z2009-04-29Arquivo está sem os elementos pré-textuaisA síndrome metabólica é uma condição patológica de impacto global e recursos financeiros substanciais são gastos por governos no tratamento de doenças associadas como obesidade, diabetes mellitus e cardiopatias. O crescente índice de obesos no mundo não tem uma causa única e parece ter raízes evolutivas. É clara a participação do hipotálamo no controle da ingestão alimentar e do gasto energético, sendo ele um dos principais locais de integração de fatores centrais e periféricos que controlam a homeostase energética. Nosso grupo recentemente correlacionou o sistema calicreína-cinina como controle do gasto energético, mostrando que animais nocautes para o gene codificacador do receptor B1 de cininas (B1-/-) apresentam um fenótipo de resistência à obesidade induzida por dieta. Estes animais apresentam, por exemplo, níveis séricos basais reduzidos de leptina, porém são mais sensíveis a este hormônio em comparação a animais controles selvagens. Além disso, esses animais possuem também um aumento na atividade física quando submetidos a uma dieta rica em lipídeos. A descoberta de que a leptina tem uma ação trófica sobre estruturas hipotalâmicas estimulou-nos a investigar se anormalidades estruturais no hipotálamo têm papel importante na causação do fenótipo observado. As técnicas de imuno-histoquímica e hibridização in situ com sondas para peptídeos classicamente implicados no controle do balanço energético - Neuropeptídeo Y (NPY), transcrito relacionado à cocaína e anfetamina (CART), -melanocyte stimulating hormone (-MSH) e sonda para o receptor de leptina (Ob-Rb) - foram usadas. A região do núcleo paraventricular hipotalâmico e a região perifornicial da área hipotalâmica lateral (em que a ação do CART está corelacionada com o aumento do gasto energético e aumento da atividade locomotora, respectivamente) de animais B1-/- apresentam um aumento significativo na expressão de CART em comparação a animais WT corroborando nossas observações experimentais prévias sobre estes animais.The metabolic syndrome is a global aiction and substantial financial resources are spent by governments in the treatment of related diseases such as obesity, diabetes mellitus and cardiopathies. The growing index of obese people in the world has not a single cause and seems to have evolutionary roots. There is a clear role of the hypothalamus in the control of food intake and energetic expenditure. It is one of the major integration sites of peripheral and central factors regulating energy homeostasis. Our group has recently correlated the kallikrein-kinin system with the control of energy expenditure showing that mice that had the kinin B1 receptor gene knockedout( B1-/-) display a phenotype of resistance to diet-induced obesity. These mice have reduced leptin serum levels and are more sensitive to this hormone as opposed to wild-type mice. In addition, they diplay an increased motor activity when submited to a high-lipid containing diet. The discovery that leptin has a trophic action on hypothalamic structures has prompted us to investigate whether structural abnormalities in the hipothalamic circuitry of B1-/- mice would have a role in the causation of the observed phenotype. Immunohistochemistry and in situ hybridization techniques using probes targeting peptides classically implicated in the control of energy balance - Neuropeptide Y (NPY), Cocaine-and-Amphetamine Related Transcript (CART), -melanocyte stimulating hormone (-MSH) and the leptin receptor (Ob-Rb) - were used. The paraventricular nucleus of the hypothalamus and the perifornical region of the lateral hipothalamic area are places at which the CART peptide activity is respectively correlated to increased energy expenditure and increased locomotor activity. An increased CART expression was demonstrated in these nuclei in B1-/- mice, satisfying our previous experimental observations about the B1 knock-out phenotype.TEDEBV UNIFESP: Teses e dissertações66 p.TORRES, Hugo Arruda de Moura. Caracterização da expressão in situ de mediadores hipotalâmicos da hombostase energética em animais nocautes de receptor B1 de cininas. 2009. Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2009.Publico-00272a.pdfPublico-00272b.pdfhttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9166ark:/48912/001300002f516porUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)info:eu-repo/semantics/openAccessHipotálamoObesidadeCininasHypothalamusObesityKininsCaracterização da expressão in situ de mediadores hipotalâmicos da hombostase energética em animais nocautes de receptor B1 de cininasIn situ characterization of the expression of hypothalamic mediators of energy homeostasis in kinin B1 receptor knockout miceinfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPSão Paulo, Escola Paulista de Medicina (EPM)Ciências Biológicas (Biologia Molecular)ORIGINALPublico-00272a.pdfapplication/pdf1939032https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/1002420a-62f5-49be-a3a3-53439d8e9fe4/download8909a1a58abf8a089d6c5e15f9ab0dc0MD51Publico-00272b.pdfapplication/pdf922324https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/53bd5924-a921-419f-b21d-86ac47ccbb7d/download7763fc40b0d1d67d34b28da3e6cdf817MD52TEXTPublico-00272a.pdf.txtPublico-00272a.pdf.txtExtracted texttext/plain54666https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/63e1fd9a-0a9d-490d-9249-86bb8059caa7/download7f52df5eec97a50e9e19f21e2c3e4e49MD55Publico-00272b.pdf.txtPublico-00272b.pdf.txtExtracted texttext/plain26820https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/a12b9273-caa4-46cb-a7ef-49bdd00a92d9/download249395caa892215ad199e3f9e42cdf7fMD57THUMBNAILPublico-00272a.pdf.jpgPublico-00272a.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg4317https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/fd6f7791-c390-4c62-a999-039c275eea09/download8c18bbf0b1cc947429ec2900ed623e41MD56Publico-00272b.pdf.jpgPublico-00272b.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg3734https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/99785197-2b91-4b1a-a7f6-11e52be061d8/download6fad435072180e393e680d432113a374MD5811600/91662024-07-29 04:39:37.359oai:repositorio.unifesp.br:11600/9166https://repositorio.unifesp.brRepositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-07-29T04:39:37Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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