Contribuição do sono e da corticosterona no desempenho de ratos na tarefa de condicionamento de medo ao contexto

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Tiba, Paula Ayako [UNIFESP]
• Orientador(a): Suchecki, Deborah [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/00130000225qj
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Memória; Sono; Estresse Fisiológico; Corticosterona; Aprendizagem
• Palavras-chave em Inglês: Memory; Sleep; Stress, Physiological; Corticosterone; Learning
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/24102

Estudos a respeito do papel do sono na consolidação da memória mostram que 0 estresse pode ser um fator interferente importante, uma vez que os hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal liberados em resposta ao estresse afetam tanto 0 sono quanto a memória. 0 efeito produzido por estes hormônios e bifásico, de modo que em concentrações intermediárias, a corticosterona (CORT) pode induzir um aumento de sono e melhorar 0 desempenho de ratos em tarefas de memória, enquanto que em concentrações baixas ou altas, induzem vigília e prejudicam 0 desempenho. Diversos estudos mostram que a privação de sono prejudica 0 desempenho em tarefas de memória. Este prejuízo pode ser devido a falta de sono ou ao estresse inerente ao método de privação. Por outro lado, durante 0 aprendizado de uma tarefa aversiva, como 0 condicionamento de medo ao contexto (CMC), 0 choque nas patas pode induzir a liberação de CORT em concentrações suficientes tanto para melhorar 0 desempenho nesta tarefa quanto para induzir um aumento de sono. Desta forma, 0 estresse torna-se uma nova variável interferente no que diz respeito ao aumento de sono subseqüente ao aprendizado (que pode ocorrer pelo aprendizado per se ou pelo estresse). Portanto, no presente projeto, investigou-se a influência da CORT sobre 0 sono e a memória por meio de duas abordagens: 1) bloqueando sua síntese durante a privação de sono e avaliando 0 desempenho de animais na tarefa de CMC; e 2) acompanhando a resposta de CORT e 0 padrão de sono de animais durante a aquisição e a extinção da tarefa de CMC, em um protocolo que envolve a apresentação e a retirada do estímulo aversivo, o choque nas patas. Na primeira etapa demonstrou-se que 0 prejuízo de memória em animais privados de sono não se deve à elevação das concentrações plasmáticas de CORT, uma vez que 0 bloqueio da síntese deste hormônio pela metirapona não impediu que os animais apresentassem desempenho prejudicado. Na segunda etapa verificou-se que após o treino e evocação na tarefa de CMC, ocorreu aumento na concentração de CORT. Ao longo do procedimento de extinção, juntamente com a redução na resposta comportamental de medo dos animais, a liberação de CORT encontrou-se diminuída. Desta forma, este protocolo mostrou-se útil para a avaliação do padrão de sono na vigência de concentrações reduzidas de CORT durante 0 registro de sono subseqüente. Os resultados mostraram que existe um aumento de sono ao longo do processo de extinção, que, entretanto, também ocorreu com 0 passar do tempo para 0 grupo controle. Assim, as alterações de sono não seguem a liberação hormonal, levando à conclusão que o aumento de sono após o aprendizado não se deve à liberação de corticosterona. De forma geral, concluímos que os glicocorticóides não são responsáveis pelo prejuízo de memória em animais privados de sono, nem pelo aumento de sono decorrente do aprendizado..