Influ?ncia da glicose sob a resposta antiviral e anti-inflamat?ria frente ? infec??o por Zika v?rus

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Rocha, Kamila Lorene Soares
• Orientador(a): Oliveira, Danilo Bretas de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: UFVJM
• Link de acesso: http://acervo.ufvjm.edu.br/jspui/handle/1/2032
• topic: Zika v?rus; Glicose; Interferons; ISGs; Glucose

O Zika virus(ZIKV) ? um arbov?rus membro da fam?lia Flaviviridae e g?nero Flavivirus tal qual o Dengue virus e o Yellow fever virus. Embora este v?rus tenha sido descoberto no ano de 1947 na floresta de Zika na ?frica, o mesmo s? veio a ser intensamente estudado a partir do ano de 2007, devido a notifica??es de infec??o causadas por ZIKV, ocorridos nas Ilhas Yap na Micron?sia, que afetou cerca de tr?s quartos da popula??o. No Brasil, o ZIKV foi introduzido no ano de 2015, e em raz?o ao grande n?mero de vetores existentes no nosso pa?s, este v?rus se dissipou rapidamente por todo territ?rio nacional. Suas manifesta??es cl?nicas s?o vari?veis, e podem se apresentar de forma assintom?tica, que correspondem cerca de 80% dos casos que s?o identificados a partir de dados sorol?gicos ou sintom?ticos, que s?o frequente caracterizados como uma s?ndrome ?tipo-dengue?. Os interferons (IFN) tipo I, assim como os genes estimulados por interferon (ISGs), s?o agentes importantes no controle da infec??o pelo ZIKV. Nas infec??es virais agudas, indiv?duos com doen?as cr?nicas pr?-existentes, como diabetes mellitus, s?o mais propensos a desenvolver quadros mais graves, contudo n?o foram realizados estudos a cerca desta rela??o com o ZIKV. Portanto, o objetivo deste estudo foi investigar a respeito da interfer?ncia da glicose na infec??o ocasionada pelo ZIKV, bem como avaliar a express?o de ISGs resultante deste quadro. Para tal, a multiplica??o do ZIKV foi realizada em modelo in vitroe analisada sob diferentes concentra??es de glicose, sendo elas, high-0,4% (HG) e normal 0,1% (NG).O modelo consistiu na utiliza??o de dois tipos celulares, sendo eles as c?lulasVero e A549. As mesmas foram mantidas e cultivadas no Laborat?rio de Doen?as Infecciosas e Parasit?rias (Ladip) da UFVJM. Os v?rus, portanto, foram multiplicados em garrafas de cultura contendo monocamada completa destas c?lulas. Elas foram cultivadas em MEM suplementado com 5% de SFB, com diferentes concentra??es de glicose. A express?o de IFN?/?, assim como os ISGs, foram avaliados por PCR em tempo real, ap?s infec??o pelo ZIKV. Em nossos resultados observamos que, altos n?veis de glicose aumentam tr?s vezes a carga viral 24 horas p?s-infec??o e quatro vezes o n?vel do RNA viral intracelular. Em 6 e 12 horas p?s-infec??o n?o foram observadas diferen?as estat?sticas entre os grupos analisados. Assim, a alta concentra??o de glicose maximizou a multiplica??o viral, semelhantemente, os ISGs OAS e PKR foram mais expressos no grupo HG infectado que em compara??o ao grupo NG infectado. Estes resultados sugerem que o n?vel de glicose ? importante para a replica??o do v?rus e para a estimula??o de ISGs por vias independentes de IFNI.Por conseguinte, estes achados sugerem que a altera??es no metabolismo da glicose em indiv?duos que apresentam resist?ncia a insulina ou diabetes mellitus podem interferir na replica??o viral, tornando estes grupos mais suscept?veis aos danos causados pelo ZIKV.