Efeitos do treinamento físico aeróbico sobre a expressão da miostatina e o trofismo de músculos esqueléticos e cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca
| Ano de defesa: | 2014 |
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Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | http://hdl.handle.net/11449/113869 |
Resumo: | A insuficiência cardíaca caracteriza-se por redução da tolerância aos esforços físicos com ocorrência precoce de fadiga e dispneia. Além de disfunção cardíaca e pulmonar, anormalidades intrínsecas da musculatura esquelética têm sido responsabilizadas pela redução da capacidade física. Uma das alterações mais comumente encontrada é a atrofia de músculos esqueléticos. A via miostatina/folistatina tem importante papel na manutenção do trofismo muscular, havendo correlação negativa entre a miostatina e a massa muscular. No miocárdio, a expressão da miostatina aumenta durante sobrecarga hemodinâmica crônica e pode contribuir para a redução da massa muscular periférica. O exercício físico tem papel importante no tratamento da insuficiência cardíaca. Entretanto, ainda não são completamente conhecidos os mecanismos pelos quais o exercício modula a capacidade funcional na insuficiência cardíaca. Neste trabalho, testamos a hipótese que ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com insuficiência cardíaca apresentam alteração na via miostatina/folistatina em músculos esqueléticos e cardíaco, e que esta pode ser modulada pelo treinamento físico prolongado. Os objetivos deste estudo foram: 1) avaliar se atrofia da musculatura esquelética de SHR com insuficiência cardíaca está associada a alteração na via de sinalização intracelular miostatina/folistatina; 2) determinar se o treinamento físico aeróbio prolongado atenua o processo de atrofia e se modula a expressão das proteínas miostatina/folistatina nos músculos esqueléticos sóleo e gastrocnêmio; e 3) avaliar a via miostatina/folistatina no miocárdio e determinar se o treinamento atenua a remodelação cardíaca e possíveis alterações desta via. Métodos: Ratos machos normotensos Wistar-Kyoto (WKY) e SHR com 16 meses de idade foram divididos em quatro grupos: 1) controle (WKY-Sed, n=20); 2) controle exercitado (WKY-Ex, n=20); 3) ... |
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Damatto, Ricardo Luiz [UNESP]Universidade Estadual Paulista (Unesp)Oliveira Junior, Silvia Assis deMartin, Luis CuadradoPelegato, Bertha FulanAlmeida, Eros Antonio deOkoshi, Marina Politi [UNESP]2015-01-26T13:21:19Z2015-01-26T13:21:19Z2014-02-14DAMATTO, Ricardo Luiz. Efeitos do treinamento físico aeróbico sobre a expressão da miostatina e o trofismo de músculos esqueléticos e cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca. 2014. 71 f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Medicina de Botucatu, 2014.http://hdl.handle.net/11449/113869000798797000798797.pdf33004064020P04463138671998432A insuficiência cardíaca caracteriza-se por redução da tolerância aos esforços físicos com ocorrência precoce de fadiga e dispneia. Além de disfunção cardíaca e pulmonar, anormalidades intrínsecas da musculatura esquelética têm sido responsabilizadas pela redução da capacidade física. Uma das alterações mais comumente encontrada é a atrofia de músculos esqueléticos. A via miostatina/folistatina tem importante papel na manutenção do trofismo muscular, havendo correlação negativa entre a miostatina e a massa muscular. No miocárdio, a expressão da miostatina aumenta durante sobrecarga hemodinâmica crônica e pode contribuir para a redução da massa muscular periférica. O exercício físico tem papel importante no tratamento da insuficiência cardíaca. Entretanto, ainda não são completamente conhecidos os mecanismos pelos quais o exercício modula a capacidade funcional na insuficiência cardíaca. Neste trabalho, testamos a hipótese que ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com insuficiência cardíaca apresentam alteração na via miostatina/folistatina em músculos esqueléticos e cardíaco, e que esta pode ser modulada pelo treinamento físico prolongado. Os objetivos deste estudo foram: 1) avaliar se atrofia da musculatura esquelética de SHR com insuficiência cardíaca está associada a alteração na via de sinalização intracelular miostatina/folistatina; 2) determinar se o treinamento físico aeróbio prolongado atenua o processo de atrofia e se modula a expressão das proteínas miostatina/folistatina nos músculos esqueléticos sóleo e gastrocnêmio; e 3) avaliar a via miostatina/folistatina no miocárdio e determinar se o treinamento atenua a remodelação cardíaca e possíveis alterações desta via. Métodos: Ratos machos normotensos Wistar-Kyoto (WKY) e SHR com 16 meses de idade foram divididos em quatro grupos: 1) controle (WKY-Sed, n=20); 2) controle exercitado (WKY-Ex, n=20); 3) ...Heart failure is characterized by a reduced tolerance to physical activity with early development of fatigue and dyspnea. Besides cardiac and pulmonary dysfunction, skeletal muscle abnormalities can also be involved in the reduced physical capacity. Atrophy is a commonly found skeletal muscle alteration. Myostatin/follistatin pathway has an important role in skeletal muscle mass maintenance with myostatin being negatively correlated with muscle mass. In myocardium, myostatin levels increase during chronic overload and can contribute to the decreased peripheral muscle mass. Physical exercise has an important role in heart failure treatment. However, mechanisms involved in exercise-induced improvement of physical capacity are not completely understood. In this study, we hypothesized that spontaneously hypertensive rats (SHR) with heart failure present myostatin/follistatin pathway change in skeletal and cardiac muscle, which can be modulated by prolonged physical training. The aims of this study are: 1) to evaluate whether skeletal muscle atrophy is associated with changes in the myostatin/follistatin intracelular pathway in SHR with heart failure; 2) to determine whether aerobic physical training attenuates muscle atrophy and/or modulates mostatin/follistatin expression in soleus and gastrocnemius muscles; e 3) to evaluate myocardial myostatin/follistatin levels and to determine whether training attenuates cardiac remodeling and possible achanges in the myostatin/follistatin pathway. Methods: Male sixteen-month-old normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats and SHR were assigned to four groups: 1) control (WKYSed, n=20); 2) exercised control (WKY-Ex, n=20); 3) heart failure (SHR-Sed, n=25); and 4) exercised heart failure (SHR-Ex, n=25). Exercised groups were subjected to a treadmill exercise protocol, five days a week, for four months. Transthoracic echocardiogram was performed before and after ...Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)FAPESP: 09/54857-471 f.porUniversidade Estadual Paulista (Unesp)Alephreponame:Repositório Institucional da UNESPinstname:Universidade Estadual Paulista (UNESP)instacron:UNESPExercicios fisicos - Aspectos fisiologicosSistema musculoesqueléticoFolistatinaMiostatinaAtrofia muscularInsuficiencia cardiacaRato como animal de laboratorioHipertensãoMusculoskeletal systemEfeitos do treinamento físico aeróbico sobre a expressão da miostatina e o trofismo de músculos esqueléticos e cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíacainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessFisiopatologia em Clínica Médica - FMBFisiopatologia em clínica médicaRemodelação e suas repercusões cardiovasculares e sistêmicasUniversidade Estadual Paulista (UNESP), Faculdade de Medicina, Botucatu4463138671998432Publicationa3cdb24b-db92-40d9-b3af-2eacecf9f2bavirtual::90634-1a3cdb24b-db92-40d9-b3af-2eacecf9f2bavirtual::90634-1d6077cb5-ee67-4ada-8dc3-8cd930cd218dvirtual::197151-1d6077cb5-ee67-4ada-8dc3-8cd930cd218dvirtual::197151-1ORIGINAL000798797.pdfapplication/pdf1409139https://repositorio.unesp.br/bitstreams/2da623d6-0d0e-4480-a041-20f73286266b/download9f2782f12e848191c77bc64070ca1209MD51trueAnonymousREADTEXT000798797.pdf.txtWritten by FormatFilter org.dspace.app.mediafilter.TikaTextExtractionFilter on 2023-10-25T06:07:58Z (GMT).Extracted texttext/plain102469https://repositorio.unesp.br/bitstreams/39dceba3-66e9-4529-86b1-dfc5af7596dc/download2ff3f783ed73aa95d33a5668bf192101MD54falseAnonymousREADTHUMBNAIL000798797.pdf.jpgWritten by FormatFilter org.dspace.app.mediafilter.ImageMagickPdfThumbnailFilter on 2016-11-10T16:57:50Z (GMT).IM Thumbnailimage/jpeg4639https://repositorio.unesp.br/bitstreams/a775c0f4-15b9-4f8d-9d0a-7c24f87486bd/download3969168ac43da6058aa57f0a3362d443MD53falseAnonymousREAD11449/1138692026-03-11T14:27:27.450773Zopen.accessoai:repositorio.unesp.br:11449/113869https://repositorio.unesp.brRepositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.unesp.br/oai/requestrepositoriounesp@unesp.bropendoar:29462026-03-11T14:27:27Repositório Institucional da UNESP - Universidade Estadual Paulista (UNESP)false |
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A insuficiência cardíaca caracteriza-se por redução da tolerância aos esforços físicos com ocorrência precoce de fadiga e dispneia. Além de disfunção cardíaca e pulmonar, anormalidades intrínsecas da musculatura esquelética têm sido responsabilizadas pela redução da capacidade física. Uma das alterações mais comumente encontrada é a atrofia de músculos esqueléticos. A via miostatina/folistatina tem importante papel na manutenção do trofismo muscular, havendo correlação negativa entre a miostatina e a massa muscular. No miocárdio, a expressão da miostatina aumenta durante sobrecarga hemodinâmica crônica e pode contribuir para a redução da massa muscular periférica. O exercício físico tem papel importante no tratamento da insuficiência cardíaca. Entretanto, ainda não são completamente conhecidos os mecanismos pelos quais o exercício modula a capacidade funcional na insuficiência cardíaca. Neste trabalho, testamos a hipótese que ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com insuficiência cardíaca apresentam alteração na via miostatina/folistatina em músculos esqueléticos e cardíaco, e que esta pode ser modulada pelo treinamento físico prolongado. Os objetivos deste estudo foram: 1) avaliar se atrofia da musculatura esquelética de SHR com insuficiência cardíaca está associada a alteração na via de sinalização intracelular miostatina/folistatina; 2) determinar se o treinamento físico aeróbio prolongado atenua o processo de atrofia e se modula a expressão das proteínas miostatina/folistatina nos músculos esqueléticos sóleo e gastrocnêmio; e 3) avaliar a via miostatina/folistatina no miocárdio e determinar se o treinamento atenua a remodelação cardíaca e possíveis alterações desta via. Métodos: Ratos machos normotensos Wistar-Kyoto (WKY) e SHR com 16 meses de idade foram divididos em quatro grupos: 1) controle (WKY-Sed, n=20); 2) controle exercitado (WKY-Ex, n=20); 3) ... |
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