Plasticidade do ventre muscular e junção miotendínea em modelo experimental de treinamento resistido de curto período após atrofia muscular: análises morfológicas, moleculares e funcionais

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Braga, Lara Caetano Rocha [UNESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Músculo esquelético; Atrofia muscular; Exercício físico; Imobilização articular; Escada vertical; Mionúcleos; Fibrose; Sarcômero; Colágeno XXII; Telócitos; Células satélites; Joint immobilization; Vertical climb; Mionuclei; Fibrosis; Collagen XXII; Telocytes; Satellite cell
• Link de acesso: https://hdl.handle.net/11449/259649

O tecido muscular esquelético, é o mais abundante no corpo humano, e possui a capacidade de resposta rápida e abrangente aos estímulos internos e externos do organismo. A junção miotendínea (JMT) é uma região de interface entre o músculo e o tendão, especializada na transmissão de força, possui uma ampla capacidade de adaptação a diferentes estímulos. A atrofia muscular por desuso é um efeito deletério da imobilização articular, utilizada como tratamento conservador para lesões osteomioarticulares. Embora a imobilização seja uma prática comum, leva a um declínio funcional significativo. A prática de exercícios físicos, especialmente o treinamento resistido, é uma modalidade terapêutica eficaz para combater a atrofia muscular, promovendo respostas hipertróficas. O objetivo deste estudo contemplou em investigar as adaptações das fases iniciais do treinamento resistido após a imobilização articular no ventre muscular e JMT no período de 7 e 14 dias, e células associadas a regeneração. Foram utilizados ratos Wistar machos com 60 dias divididos nos grupos: Controle (não submetido a nenhum protocolo), Imobilizado (I; submetido ao protocolo de imobilização articular por 10 dias), Treinado (T; submetidos ao protocolo de treinamento resistido de 7 e 14 dias), e Imobilizado/Treinado (IT; submetido aos protocolos de imobilização articular e treinamento resistido). Durante os períodos analisados foram obtidos dados de massa corporal, massa muscular, e dados funcionais do treinamento resistido (tempo, escalada e trabalho). As amostras do músculo gastrocnêmio foram coletadas e processadas para as análises morfológicas do ventre muscular e JMT para microscopia de luz, microscopia eletrônica de transmissão (morfometrias dos sarcômeros, projeções sarcoplasmáticas e JMT), histoquímica de ATPase miofibrilar (área de secção transversa – AST, e densidade tipo-miofibrilar), imunofluorescência (morfologia de telócitos e células satélites, e morfometria de colágeno XXII), e análise proteica de Western Blot de TGFβ e Pax7. Após obtenção dos dados funcionais observamos redução no desempenho funcional dos grupos IT comparado aos grupos T após a imobilização articular, porém com resposta de melhora na última sessão de treinamento. A imobilização apresentou declínio da massa corporal e muscular, enquanto após o treinamento observou-se uma recuperação. No ventre muscular foram observadas adaptações nos grupos T, I e IT nos núcleos celulares e tecido conjuntivo associado, bem como adaptações na AST e índice de fator de forma tipo miofibrilar dependente. A JMT apresentou adaptações morfométricas diferenciadas quanto aos sarcômeros, projeções sarcoplasmáticas e interface miotendínea, e colágeno XXII, bem como a presença de CS e telócitos na região. A expressão de TGFβ e Pax7 apresentou variação diferenciada conforme os protocolos aplicados. A imobilização articular resultou em atrofia muscular por desuso, o que levou à diminuição das projeções sarcoplasmáticas na JMT, redução do perímetro de colágeno XXII, e assim, consequente fragilidade da região. O treinamento de curto período (7 e 14 dias) demonstraram efeitos positivos na melhora funcional, recuperação parcial da massa muscular e indução de respostas hipertróficas, indicando repercussões positivas frente a recuperação estrutural da região miotendínea.