Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Oliveira, Luciane Bittencourt Carias de
Orientador(a): Czeczko, Nicolau Gregori
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Instituto Presbiteriano Mackenzie
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://dspace.mackenzie.br/handle/10899/41884
Resumo: Introdução: O processo fisiopatológico da aterosclerose, causa importante de doenças cardiovasculares, é caracterizado por uma processo inflamatório de progressão lenta, iniciado por uma lesão do endotélio vascular. O diabetes, uma inflamação crônica de baixo grau, está fortemente ligada ao desenvolvimento e progressão da aterosclerose, e, consequentemente, ao aumento significativo do risco de eventos cardiovasculares. Estudos experimentais em ratos, através da utilização de modelos de diabetes do tipo 2 DM2, com o uso de estreptozotocina STZ, têm sido fundamentais para compreender como a hiperglicemia crônica leva à disfunção endotelial, e à subsequente inflamação, acelerando a aterosclerose em diabéticos. A inflamação, pode ser avaliada através dos marcadores inflamatórios, plasmáticos ou teciduais. Objetivos: Avaliar a presença de inflamação através dos marcadores plasmáticos, Interleucina-6 e Fator de Necrose Tumoral alfa TNF-a, e através da análise histológica e imuno-histoquímica do CD68, em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes. Material e Métodos: 20 ratos Wistar machos foram distribuídos em 2 grupos com 10 animais cada: GC grupo controle e GD grupo diabético. Os animais foram induzidos à diabetes com a aplicação de streptozotocina neonatal. Após a eutanásia, amostras de plasma e segmentos da artéria aorta foram coletados, para análises posteriores. Resultados: Todos os animais do grupo diabético, desenvolveram diabetes, identificada ao 80 dia após nascimento. Não houve diferença significativa entre o ganho ponderal dos dois grupos. Houve diferença estatística entre os níveis de tnfa e não houve diferença entre os niveis IL-6. Não houve achados inflamatórios teciduais significativos, sugestivos de inflamação vascular, nos segmentos da aorta estudados. Conclusão: A indução de diabetes com STZ, no 5 dia pós-natal, demonstrou ser um modelo experimental eficaz para o presente estudo, sem alterações significativas na massa corpórea dos animais diabetizados. Valores significativamente elevados nas concentrações plasmáticas de TNFa, sugeriram a presença de inflamação sistêmica relacionada ao quadro diabético. A IL-6 não sofreu alterações. Não foi observado inflamação tecidual nos segmentos da aorta analisados.
id UPM_7b05d6bf66b0fb96c907f76f0cf52bf3
oai_identifier_str oai:dspace.mackenzie.br:10899/41884
network_acronym_str UPM
network_name_str Repositório Digital do Mackenzie
repository_id_str
spelling Oliveira, Luciane Bittencourt Carias deCzeczko, Nicolau Gregori2026-02-12T15:24:15Z2024-08-12https://dspace.mackenzie.br/handle/10899/41884Introdução: O processo fisiopatológico da aterosclerose, causa importante de doenças cardiovasculares, é caracterizado por uma processo inflamatório de progressão lenta, iniciado por uma lesão do endotélio vascular. O diabetes, uma inflamação crônica de baixo grau, está fortemente ligada ao desenvolvimento e progressão da aterosclerose, e, consequentemente, ao aumento significativo do risco de eventos cardiovasculares. Estudos experimentais em ratos, através da utilização de modelos de diabetes do tipo 2 DM2, com o uso de estreptozotocina STZ, têm sido fundamentais para compreender como a hiperglicemia crônica leva à disfunção endotelial, e à subsequente inflamação, acelerando a aterosclerose em diabéticos. A inflamação, pode ser avaliada através dos marcadores inflamatórios, plasmáticos ou teciduais. Objetivos: Avaliar a presença de inflamação através dos marcadores plasmáticos, Interleucina-6 e Fator de Necrose Tumoral alfa TNF-a, e através da análise histológica e imuno-histoquímica do CD68, em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes. Material e Métodos: 20 ratos Wistar machos foram distribuídos em 2 grupos com 10 animais cada: GC grupo controle e GD grupo diabético. Os animais foram induzidos à diabetes com a aplicação de streptozotocina neonatal. Após a eutanásia, amostras de plasma e segmentos da artéria aorta foram coletados, para análises posteriores. Resultados: Todos os animais do grupo diabético, desenvolveram diabetes, identificada ao 80 dia após nascimento. Não houve diferença significativa entre o ganho ponderal dos dois grupos. Houve diferença estatística entre os níveis de tnfa e não houve diferença entre os niveis IL-6. Não houve achados inflamatórios teciduais significativos, sugestivos de inflamação vascular, nos segmentos da aorta estudados. Conclusão: A indução de diabetes com STZ, no 5 dia pós-natal, demonstrou ser um modelo experimental eficaz para o presente estudo, sem alterações significativas na massa corpórea dos animais diabetizados. Valores significativamente elevados nas concentrações plasmáticas de TNFa, sugeriram a presença de inflamação sistêmica relacionada ao quadro diabético. A IL-6 não sofreu alterações. Não foi observado inflamação tecidual nos segmentos da aorta analisados.OutrosInstituto Presbiteriano Mackenzieinflamaçãoaterosclerosediabetes mellitusCD68IL-6THFaendotélioAnálise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetesinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisporreponame:Repositório Digital do Mackenzieinstname:Universidade Presbiteriana Mackenzie (MACKENZIE)instacron:MACKENZIEinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://lattes.cnpq.br/4919000962986524http://lattes.cnpq.br/0922250151367924Ribas Filho, Jurandir Marcondeshttp://lattes.cnpq.br/7077398001188294Tabushi, Fernando Issamuhttp://lattes.cnpq.br/8393056590921303Tabushi, Fernando Issamuhttp://lattes.cnpq.br/8393056590921303Rocha, Sérgio LuizGreca, Claudio de Paula Soareshttp://lattes.cnpq.br/4213030396614383http://lattes.cnpq.br/2276333209972546Introduction: The pathophysiological process of atherosclerosis, an important cause of cardiovascular diseases, is characterized by a slow-progressing inflammatory process, initiated by a lesion of the vascular endothelium. Diabetes, a chronic low-grade inflammation, is strongly linked to the development and progression of atherosclerosis, and consequently to a significant increase in the risk of cardiovascular events. Experimental studies in rats, using type 2 diabetes models DM2, with the use of STZ streptozotocin, have been fundamental to understand how chronic hyperglycemia leads to endothelial dysfunction, and subsequent inflammation, accelerating atherosclerosis in diabetics. Inflammation can be evaluated through inflammatory, plasma or tissue markers. Objectives: To evaluate the presence of inflammation through the plasma markers, Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor alpha TNF-a, and through the histological and immunohistochemical analysis of CD68, in different segments of the aorta artery of rats induced to diabetes. Material and Methods: 20 male Wistar rats were distributed into 2 groups with 10 animals each: CG control group and GD diabetic group. The animals were induced to diabetes with the application of neonatal streptozotocin. After euthanasia, plasma samples and segments of the aorta artery were collected for further analysis. Results: All animals in the diabetic group developed diabetes, identified at 80 days after birth. There was no significant difference between the weight gain of the two groups. There was a statistical difference between the levels of tnfa and there was no difference between the IL-6 levels. There were no significant tissue inflammatory findings, suggestive of vascular inflammation, in the aortic segments studied. Conclusion: The induction of diabetes with STZ, on the 5th day postnatally, proved to be an effective experimental model for the present study, without significant changes in the body mass of the diabetized animals. Significantly elevated plasma concentrations of TNFa suggested the presence of systemic inflammation related to the diabetic condition. The IL-6 did not change. No tissue inflammation was observed in the aortic segments analyzed.PROSUP/Taxasinflammationatherosclerosisdiabetes mellitusCD68IL-6THFaendotheliumBrasilFaculdade Evangélica Mackenzie do Paraná (FEMPAR)UPMPrincípios da CirurgiaCIENCIAS DA SAUDEORIGINALLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdfLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdfapplication/pdf1105018https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/c23af641-4a18-4688-88b6-bfbab9e19755/downloadba3bbeec086f798650ccba37174313c9MD51trueAnonymousREADLICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82207https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/14240503-5e27-4adf-962d-2b51fcef6168/downloada092685f5fe02015fe6064807ee8feefMD52falseAnonymousREADTEXTLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdf.txtLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdf.txtExtracted texttext/plain88454https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/f2d831f5-f6d7-4f49-8def-8e532bd38e51/downloade0e19f4d13f8d070e2e582e8e2d52a2dMD53falseAnonymousREADTHUMBNAILLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdf.jpgLUCIANE BITTENCOURT CARIAS DE OLIVEIRA - TESE PRÉ BANCA.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg3076https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/45cb928f-1f96-4226-8c2c-87842dbd520e/download4ab2acb64c8b246878546b1bcb41c094MD54falseAnonymousREAD10899/418842026-02-13T06:01:56.068937Zopen.accessoai:dspace.mackenzie.br:10899/41884https://dspace.mackenzie.brBiblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://tede.mackenzie.br/jspui/PRIhttps://adelpha-api.mackenzie.br/server/oai/repositorio@mackenzie.br||paola.damato@mackenzie.bropendoar:102772026-02-13T06:01:56Repositório Digital do Mackenzie - Universidade Presbiteriana Mackenzie (MACKENZIE)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
dc.title.none.fl_str_mv Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
title Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
spellingShingle Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
Oliveira, Luciane Bittencourt Carias de
inflamação
aterosclerose
diabetes mellitus
CD68
IL-6
THFa
endotélio
title_short Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
title_full Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
title_fullStr Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
title_full_unstemmed Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
title_sort Análise plasmática de citocinas pró-inflamatórias (INTERLEUCINA-6 e TNF ALPHA) e imuno-histoquímica (CD68), em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes
author Oliveira, Luciane Bittencourt Carias de
author_facet Oliveira, Luciane Bittencourt Carias de
author_role author
dc.contributor.author.fl_str_mv Oliveira, Luciane Bittencourt Carias de
dc.contributor.advisor1.fl_str_mv Czeczko, Nicolau Gregori
contributor_str_mv Czeczko, Nicolau Gregori
dc.subject.por.fl_str_mv inflamação
aterosclerose
diabetes mellitus
CD68
IL-6
THFa
endotélio
topic inflamação
aterosclerose
diabetes mellitus
CD68
IL-6
THFa
endotélio
description Introdução: O processo fisiopatológico da aterosclerose, causa importante de doenças cardiovasculares, é caracterizado por uma processo inflamatório de progressão lenta, iniciado por uma lesão do endotélio vascular. O diabetes, uma inflamação crônica de baixo grau, está fortemente ligada ao desenvolvimento e progressão da aterosclerose, e, consequentemente, ao aumento significativo do risco de eventos cardiovasculares. Estudos experimentais em ratos, através da utilização de modelos de diabetes do tipo 2 DM2, com o uso de estreptozotocina STZ, têm sido fundamentais para compreender como a hiperglicemia crônica leva à disfunção endotelial, e à subsequente inflamação, acelerando a aterosclerose em diabéticos. A inflamação, pode ser avaliada através dos marcadores inflamatórios, plasmáticos ou teciduais. Objetivos: Avaliar a presença de inflamação através dos marcadores plasmáticos, Interleucina-6 e Fator de Necrose Tumoral alfa TNF-a, e através da análise histológica e imuno-histoquímica do CD68, em diferentes segmentos da artéria aorta de ratos induzidos a diabetes. Material e Métodos: 20 ratos Wistar machos foram distribuídos em 2 grupos com 10 animais cada: GC grupo controle e GD grupo diabético. Os animais foram induzidos à diabetes com a aplicação de streptozotocina neonatal. Após a eutanásia, amostras de plasma e segmentos da artéria aorta foram coletados, para análises posteriores. Resultados: Todos os animais do grupo diabético, desenvolveram diabetes, identificada ao 80 dia após nascimento. Não houve diferença significativa entre o ganho ponderal dos dois grupos. Houve diferença estatística entre os níveis de tnfa e não houve diferença entre os niveis IL-6. Não houve achados inflamatórios teciduais significativos, sugestivos de inflamação vascular, nos segmentos da aorta estudados. Conclusão: A indução de diabetes com STZ, no 5 dia pós-natal, demonstrou ser um modelo experimental eficaz para o presente estudo, sem alterações significativas na massa corpórea dos animais diabetizados. Valores significativamente elevados nas concentrações plasmáticas de TNFa, sugeriram a presença de inflamação sistêmica relacionada ao quadro diabético. A IL-6 não sofreu alterações. Não foi observado inflamação tecidual nos segmentos da aorta analisados.
publishDate 2024
dc.date.issued.fl_str_mv 2024-08-12
dc.date.accessioned.fl_str_mv 2026-02-12T15:24:15Z
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv https://dspace.mackenzie.br/handle/10899/41884
url https://dspace.mackenzie.br/handle/10899/41884
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.rights.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
eu_rights_str_mv openAccess
dc.publisher.none.fl_str_mv Instituto Presbiteriano Mackenzie
publisher.none.fl_str_mv Instituto Presbiteriano Mackenzie
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Repositório Digital do Mackenzie
instname:Universidade Presbiteriana Mackenzie (MACKENZIE)
instacron:MACKENZIE
instname_str Universidade Presbiteriana Mackenzie (MACKENZIE)
instacron_str MACKENZIE
institution MACKENZIE
reponame_str Repositório Digital do Mackenzie
collection Repositório Digital do Mackenzie
bitstream.url.fl_str_mv https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/c23af641-4a18-4688-88b6-bfbab9e19755/download
https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/14240503-5e27-4adf-962d-2b51fcef6168/download
https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/f2d831f5-f6d7-4f49-8def-8e532bd38e51/download
https://dspace.mackenzie.br/bitstreams/45cb928f-1f96-4226-8c2c-87842dbd520e/download
bitstream.checksum.fl_str_mv ba3bbeec086f798650ccba37174313c9
a092685f5fe02015fe6064807ee8feef
e0e19f4d13f8d070e2e582e8e2d52a2d
4ab2acb64c8b246878546b1bcb41c094
bitstream.checksumAlgorithm.fl_str_mv MD5
MD5
MD5
MD5
repository.name.fl_str_mv Repositório Digital do Mackenzie - Universidade Presbiteriana Mackenzie (MACKENZIE)
repository.mail.fl_str_mv repositorio@mackenzie.br||paola.damato@mackenzie.br
_version_ 1863649753383829504