Avaliação da possível ação neuroprotetora do hormônio tireoideano T3 em um modelo experimental de neurodegeneração semelhante à doença de Alzheimer

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Bergoc, Giovanna Gonçalves
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Alzheimer; Alzheimer's; cognitive deficit; córtex entorrinal; déficit cognitivo; entorhinal cortex; hipocampo; hippocampus; hormônio tireoidiano; insulin signaling; sinalização da insulina; thyroid hormone
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-22072025-152610/

A doença de Alzheimer (DA) é a doença neurodegenerativa mais comum ligada à perda de funções cognitivas e relacionada à demência. Vários fatores têm sido implicados na patogênese e progressão da DA, como uma diminuição do metabolismo da glicose cerebral, um aumento da proteína -amiloide e hiperfosforilação da proteína Tau, o que leva à neurodegeneração e, como consequência, à demência. Estudos demonstraram que o funcionamento correto dessas proteínas depende da sinalização da insulina e que doenças relacionadas a esse hormônio, como a diabetes do tipo 2, aumentam o risco de comprometimento cognitivo e demência. O hormônio tireoidiano triiodotironina (T3) é fundamental no desenvolvimento do sistema nervoso e a falta ou excesso dele afeta funções cognitivas, e vem sendo estudado como possível neuroprotetor de doenças neurodegenerativas. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do tratamento, por 7 dias, com o T3 em um modelo experimental semelhante à DA, induzido pela injeção intracerebroventricular de estreptozotocina (STZ) em ratos Wistar, sobre a memória episódica e de proteínas relacionadas à via da sinalização da insulina, à ativação astrocitária e à apoptose. Os resultados demonstraram que o tratamento, por 7 dias, com o T3, foi capaz de reverter o prejuízo de memória de curta e de longa duração induzido pela STZ. Apesar dessa melhora em parâmetros cognitivos, o tratamento com o T3, por 7 dias, não foi capaz de alterar os níveis das proteínas relacionadas à via de sinalização de insulina, de astrócitos e marcadora de apoptose no hipocampo e córtex entorrinal de ratos. Os nossos dados sugerem que o T3 possa ser uma alternativa coadjuvante interessante no tratamento do prejuízo cognitivo observado na DA.