Avaliação da toxicidade dos herbicidas trifluralina e tebutiurom utilizando ensaios mitocrondrias

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2017
Autor(a) principal: Oliveira, Bárbara de
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Herbicidas; Mitocôndria; Tebutiurom; Trifluralina
Herbicides; Mitochondria; Tebuthiuron; Trifluralin
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60134/tde-23052018-093516/
Resumo: Os contaminantes emergentes compreendem uma classe de substâncias que apresentam carência de dados toxicológicos, principalmente em relação aos seus efeitos danosos e aos biomarcadores de exposição, além de potencial dano ao ambiente, sendo esta uma preocupação recente da comunidade científica. Dentro dessa classe enquadram-se os praguicidas, mais especificamente os herbicidas, os quais são largamente utilizados na agricultura para prevenir o aparecimento de ervas daninhas, que interferem no rendimento e qualidade da colheita. Esses compostos apresentam potencial contaminação de solo e águas, podendo atingir, dessa forma, organismos não-alvo. Pelo fato da mitocôndria ser reconhecida como a principal organela produtora de energia celular, além de exercer papel fundamental na manutenção de inúmeras funções celulares, ela foi utilizada como modelo experimental para avaliar os efeitos dos herbicidas trifluralina e tebutiurom na faixa de concentração de 1 ?mol/L a 100 ?mol/L. Os resultados obtidos mostram que o tebutiurom não afeta a bioquímica mitocondrial em nenhuma concentração testada. Já a trifluralina, principalmente na concentração mais alta (100 ?mol/L), é capaz de interagir com a membrana mitocondrial, induzir inchamento mitocondrial, dissipar o potencial de membrana, desregular a homeostase cálcica, afetar a respiração celular e alterar os níveis de ATP. Entretanto, não é capaz de induzir estresse oxidativo na mitocôndria. Os resultados indicam possíveis mecanismos de toxicidade do herbicida em organismos não-alvo.
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