Padrões hemodinâmicos pulmonares em pacientes pediátricos com defeitos septais cardíacos congênitos: relação com mediadores inflamatórios e a presença não suspeitada de vírus respiratórios

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Abud, Kelly Cristina de Oliveira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Cardiopatias congênitas; Cirurgia cardíaca pediátrica; Congenital heart disease; Hipertensão pulmonar; Pediatric cardiac surgery; Pediatric intensive care; Postoperative inflammatory response; Pulmonary hypertension; Respiratory viruses; Resposta inflamatória pós-operatória; Unidades de terapia intensiva pediátrica; Vírus respiratórios
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-15052024-145138/

Introdução: Nos defeitos septais cardíacos, ocorrem alterações hemodinâmicas na pequena circulação (modificações de fluxo e pressão) acompanhadas de adaptações estruturais na árvore vascular pulmonar que vão desde hipertrofia de graus variados de células musculares lisas arteriolares, até lesões oclusivas graves. Esse quadro pode acarretar transtornos em vários momentos do tratamento de pacientes pediátricos, particularmente após a cirurgia cardíaca.Sabe-se que as alterações hemodinâmicas préoperatórias não são o único fator a determinar a magnitude da resposta vascular pulmonar. Evidências atuais apontam para o papel patogênico de agentes biológicos (vírus) no remodelamento de vasos sistêmicos. Outros estudos apontam associação entre vírus e remodelamento vascular pulmonar. Mediadores inflamatórios expressos em decorrência desses patógenos, têm implicação direta em alterações celulares que levam ao remodelamento vascular. O estudo das infecções virais em crianças com cardiopatias se concentra na profilaxia ou em situações de infecções agudas. Não há dados na literatura sobre a relação entre a presença de material genético de vírus respiratórios em vias aéreas e comportamento hemodinâmico pulmonar. Objetivos: Verificar o comportamento hemodinâmico pulmonar pós-operatório comparativamente entre crianças portadoras e não portadoras de material genético viral em vias aéreas. Métodos: Estudo de coorte prospectivo longitudinal envolvendo comparação entre grupos. Foram incluídos 60 pacientes até três anos de idade, com comunicações cardíacas amplas (não restritivas). As características hemodinâmicas pré-operatórias foram definidas pela ecocardiografia com Doppler. A presença/ausência de material genético de vírus respiratórios em aspirados nasofaríngeos e traqueais foi investigada no pré-operatório, na ausência de sintomas respiratórios, por reação da polimerase em cadeia em tempo real (19 patógenos). Mediadores inflamatórios (36 proteínas) foram analisados no soro mediante ensaio imunoenzimático. O comportamento hemodinâmico pulmonar e sistêmico pós-operatório foi estudado por medidas diretas através de cateteres, computando-se as pressões arteriais média pulmonar e sistêmica (PAP e PAS) e a relação PAP/PAS, e construindo-se curvas de evolução. Para predição de risco foi utilizada variável já estudada em nosso grupo computada nas primeiras horas de pós-operatorio, PAP/PASPOI. Resultados: Sessenta pacientes foram incluídos (idade 11 [7-16] meses, mediana, intervalo interquartil). A razão pressão arterial média pulmonar/sistêmica (PAP/PAS) pré-operatória foi de 0,78 (0,630,88). Genomas virais foram detectados na nasofaringe e na traqueia em 64% e 38% dos pacientes, respectivamente. O Rinovírus foi o agente mais prevalente. A presença de genomas virais na traqueia foi associada a deslocamento ascendente da curva PAP pós-operatória (p = 0,011) com PAP/PAS de 0,44 (0,360,50) em pacientes positivos versus 0,34 (0,300,45) nos negativos (p = 0,008). A presença ou ausência de genomas virais na nasofaringe não se relacionou com a hemodinâmica pós-operatória. A PAP/PAS pós-operatória foi positivamente relacionada a níveis pós-circulação extracorpórea de antagonista do receptor de interleucina-1 (p = 0,026), fator inibidor da migração de macrófagos (p = 0,019) e proteína quimiotática de monócitos-1 (p = 0,031), particularmente em pacientes com vírus aspirados traqueais positivos. Conclusões: Pacientes pediátricos em pós-operatório de cardiopatias congênitas portadores de genomas virais respiratórios nas vias aéreas inferiores apresentam maior risco de hipertensão pulmonar pós-operatória, merecendo especial atenção quanto a medidas de isolamento, testagem e cuidados perioperatórios