A modulação da atividade simpática em ratos submetidos à desnervação sino-aórtica está associada com alterações no padrão respiratório

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Amorim, Mateus Ramos
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Acoplamento simpático-respiratório; Atividade simpática; Autonomic nervous system; Baroreflex; Barorreflexo; Breathing; Respiração; Sistema nervoso autônomo; Sympathetic activity; Sympathetic-respiratory coupling
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-15012026-153905/

A ativação do barorreflexo exerce uma influência inibitória sobre os neurônios geradores da atividade simpática presentes na superfície ventral do bulbo. Sendo assim, após a remoção cirúrgica das aferências dos barorreceptores arteriais [desnervação sino-aórtica (DSA)] seria esperado um aumento significativo da atividade simpática e da pressão arterial em ratos. No entanto, estudos anteriores mostraram que após a DSA, ratos apresentam níveis de atividade simpática e da pressão arterial similares aos de animais controles. Os mecanismos neurais envolvidos na manutenção da atividade simpática e da pressão arterial em níveis normais após a DSA ainda não estão completamente entendidos. Levando em consideração que os neurônios geradores do ritmo e do padrão respiratório modulam a atividade dos neurônios pré-simpáticos, a hipótese do presente estudo é que ocorrem alterações na rede respiratória neural após a DSA as quais contribuem para a manutenção da atividade simpática em níveis normais. Para estudar os mecanismos envolvidos na modulação respiratória da atividade simpática de ratos após a DSA, registramos a atividade do nervo simpático torácico, do nervo frênico e do nervo vago cervical em ratos Wistar na preparação coração-tronco cerebral isolados. O tempo de inspiração foi significativamente maior após a DSA, o qual não foi dependente dos corpúsculos carotídeos ou dos aferentes vagais. Observamos também um aumento significativo da atividade do nervo vago cervical durante a inspiração e uma redução no seu componente pós-inspiratório. Nenhuma alteração significativa foi observada na atividade simpática nas diferentes fases da respiração nos ratos DSA. No entanto, os ratos DSA apresentaram redução significativa na amplitude das ondas de Traube-Hering. Os resultados mostram que ratos DSA apresentam alterações na atividade respiratória neural, as quais podem contribuir para a modulação da atividade simpática após a remoção dos barorreceptores. Considerando que os ratos DSA apresentam aumento significativo no tempo de inspiração, elaboramos a hipótese de que os neurônios inspiratórios e pós-inspiratórios apresentam alterações na sua frequência de potenciais de ação após a DSA. Para testarmos essa hipótese, realizamos registros extracelulares dos neurônios respiratórios presentes na superfície ventral do bulbo dos ratos DSA e Sham. Entre as diferentes subpopulações de neurônios respiratórios, registramos a atividade dos neurônios inspiratórios (Pre-I/I, Ramp-I, Early-I e Late-I) e expiratórios (Post-I e Aug-E). Durante a inspiração, a frequência média de disparo dos neurônios Ramp-I, Pre-I/I, Early-I e Late-I não foi diferente entre os grupos DSA e Sham. Durante a expiração, a frequência média de disparo dos neurônios Post-I também não foi diferente entre os animais DSA e Sham. Os resultados obtidos indicam que o aumento no tempo de inspiração observado nos ratos DSA não está associado a alterações na frequência de disparo basal dos neurônios inspiratórios e pós-inspiratórios da superfície ventral do bulbo e sugerem que outras regiões envolvidas com a geração central da respiração podem contribuir para as alterações no padrão respiratório basal na ausência dos barorreceptores arteriais. Adicionalmente, nossas evidências experimentais sugerem que a atividade destes neurônios respiratórios bulbares não está contribuindo para a amplificação do acoplamento simpático-respiratório após a DSA.