Efeitos estruturais, bioquímicos e comportamentais da desnutrição protéica: reatividade de ratos desnutridos ao clordiazepóxido

• Ano de defesa: 1987
• Autor(a) principal: Almeida, Sebastião de Sousa
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Não informado.
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-19032025-121043/

Ratos recém-nascidos foram amamentados por ratas-mães que consumiram dietas de 8 ou 25% de caseína durante a fase de lactação (0 a 21 dias). Após o desmame (21 dias) os animais passaram a viver individualmente em gaiolas metálicas e receberam as mesmas dietas da fase de lactação até os 49 dias. Apósps 49 dias de idade metade dos animais foram testados nos procedimentos de atividade locomotora, limiar de resposta ao choque e esquiva inibitória. Aos 49 dias um grupo de animais desnutridos (8% de caseína) e um grupo de animais controles (25% de caseína) foram sacrificados para análise estrutural e bioquímica do Sistema Nervoso Central (SNC) (dosagens de ácidos nucleicos DNA e RNA e aminas biogênicas: noradrenalina, adrenalina e serotonina). A outra metade dos animais passou por uma fase de exposição à ração normal de biotério (fase de recuperação nutricional) dos 49 aos 70 dias, e foram testados nos mesmos procedimentos utilizados para os animais aos 49 dias. Nos testes comportamentais os animais foram tratados com clordiazepóxido (5mg/kg/i.p.) e comparados com seus respectivos controles tratados com salina. Os resultados mostraram que desnutrição protéica acarreta um prejuízo tanto de peso corporal como de regiões do encéfalo (telencéfalo, cerebelo e tronco cerebral). Além disso, desnutridos apresentaram menores níveis de DNA no telencéfalo e cerebelo, de RNA no cerebelo e elevação da elevação da concentração de noradrenalina no tronco cerebral. No teste de atividade locomotora os animais desnutridos mostraram uma menor atividade exploratória no início da sessão experimental com uma tendência do clordiazepóxido em aumentar essa atividade exploratória. No teste de limiar de resposta ao choque (\"flinch\" e \"jump\") os animais desnutridos sempre mostraram um menor limiar de resposta a estimulação aversiva, sendo que o clordiazepóxido alterou apenas o limiar de \"jump\". No teste de esquiva inibitória usando uma intensidade de choque 0,6 mA, os animais desnutridos sempre apresentaram latências pós-choque maiores que os controles e o clordiazepóxido não foi eficiente em reduzir essa latência nos animais desnutridos como ocorreu nos controles. Resultados semelhantes foram observados por ocasião do teste após 24 horas. Um grupo adicional de animais controles foi exposto ao teste de esquiva inibitória com uma intensidade de choque maior (1,6 mA) sendo que estes animais também não mostraram redução da latência após tratamento com clordiazepóxido. Tanto no teste de limiar de resposta ao choque como no de esquiva inibitória resultados semelhantes foram observados nos dois grupos aos 49 e aos 70 dias de idade. Os resultados do presente trabalho são discutidos em termos de um possível hipofuncionamento do sistema GABA-benzodiazepínico resultando em uma hiper-reatividade dos animais desnutridos à estimulação de natureza aversiva.