Efeito de altas concentrações de KCI sobre a liberação de noradrenalina no músculo anococcígeo de rato

• Ano de defesa: 2000
• Autor(a) principal: Araujo, Carolina Baraldi Lemes
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Adrenoceptores; Contração músculo liso; KCI; Músculo anococcígeo; Não informado.; Terminação adrenérgica
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-17032026-172906/

Estudamos a participação de um componente adrenérgico na resposta contrátil estimulada com altas concentrações de KCI (4,7 a 120 mM) no músculo anococcígeo isolado de rato. A estimulação com KCI promoveu resposta contrátil concentração-dependente que foi parcialmente inibida pelos antagonistas α-adrenérgicos fentolamina, prazosin e WB4101 (α1-adrenérgico) sugerindo que as contrações estimuladas com KCI envolvem o sistema adrenérgico. Para confirmar a participação do componente adrenérgico nas respostas contráteis estimuladas com KCI, pré-tratamos os animais com 6-hidroxidopamina (6-OHDA) ou reserpina. O tratamento com 6-OHDA mostrou serem diferentes os perfis das curvas concentração-efeito para KCI entre preparações de animais que foram tratados com 6-OHDA e os que não receberam tratamento. O tratamento com reserpina causou depleção dos estoques de noradrenalina da terminação nervosa, reduzindo a resposta contrátil estimulada com KCI. Estes resultados sugerem exocitose de noradrenalina e sua interação com receptores adrenérgicos na membrana pós-sináptica. A tetrodotoxina não alterou a resposta contrátil estimulada com KCI, indicando que essa resposta não depende da entrada de Na+ pelos canais sensíveis à tetrodotoxina. Como altas concentrações de KCI poderiam promover o influxo de Ca+2 por canais sensíveis à voltagem, estudamos a participação do Ca+2 extracelular pela resposta em meio contendo Ca+2 2,5 mM e em meio zero-Ca+2 - EGTA. A resposta contrátil estimulada com KCI em meio zero Ca+2 - EGTA foi menor do que em presença de Ca+2. Esta resposta, em meio contendo Ca+2, foi inibida também pelo antagonista de canais de Ca+2, nifedipina, sugerindo que o Ca+2 extracelular é importante para a contração ao KCI. Em meio Ca+2 normal, nifedipina e prazosjn tiveram efeito inibitório aditivo, e em meio zero-Ca+2 - EGTA , o prazosin aboliu a resposta contrátil estimulada com KCI. Para avaliar a participação de outros neurotransmissores como serotonina e ATP, estudamos os efeitos da quetanserina e suramin sobre a contração estimulada com KCI. A quetanserina inibiu a resposta contrátil estimulada com KCI, porém não teve efeito maior quando associada ao prazosin, do que este isoladamente, sugerindo um efeito inespecífico da quetanserina sobre receptores α1- adrenérgicos. O suramin não alterou as respostas contráteis estimuladas com KCI. Estes resultados indicam que a serotonina e ATP não devem estar envolvidos na resposta contrátil estimulada com KCI no músculo anococcígeo de rato. O conjunto de nossos resultados sugere que a resposta contrátil estimulada com altas concentrações de KCI é parcialmente devida à despolarização das terminações nervosas adrenérgicas, liberando noradrenalina, que interage com receptores α1-adrenérgicos levando à contração muscular. Além disso, altas concentrações de KCI promovem a despolarização direta das células do músculo liso, aumentando o influxo de Ca+2 e consequente contração.