Determinantes e consequências do excesso ventilatório no exercício progressivo na associação doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Figueredo Junior, Alcides Rocha De [UNIFESP]
• Orientador(a): Serafini, Jose Alberto Neder [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/00130000201hc
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Doença pulmonar obstrutiva crônica; Insuficiência cardíaca; Teste de esforço; Fenômenos fisiológicos respiratórios; Dispneia
• Palavras-chave em Inglês: Disease pulmonary obstructive chronic; Insufficiency cardiac; Test In effort; Phenomena physiological respiratory; Dyspnoea
• Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=7217160; https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/53023

Introdução: Resposta ventilatória aumentada à demanda metabólica de esforço (relação ventilação (⩒E)-­‐eliminação pulmonar de dióxido de carbono (⩒CO2) elevada) é um achado comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência cardíaca (IC) coexistentes. Objetivos: Determinar os mecanismos subjacentes à elevação da ⩒E-­‐⩒CO2 e seu impacto nos volumes pulmonares operantes, dispneia e tolerância ao exercício nesses pacientes. Métodos: Vinte e dois ex-­‐fumantes com DPOC e IC com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) realizaram, após otimização cuidadosa do tratamento, teste de exercício progressivo em cicloergômetro com coleta de gasometria capilarizada (c). Medições e Resultados Principais: Independente da métrica escolhida (inclinação ⩒E-­‐ ⩒CO2, ⩒E/⩒CO2 no nadir ou ⩒E/⩒CO2 ao final do exercício), a ineficiência ventilatória esteve intimamente relacionada à PcCO2 (r entre -­‐0.80 a -­‐0,84; p <0,001), mas não à razão espaço morto/volume corrente. Dez pacientes mantiveram a PcCO2 de exercício abaixo ou igual a 35 mm Hg, i.e., hipocapnia. Esses pacientes apresentaram eficiência ventilatória particularmente reduzida em comparação com pacientes sem hipocapnia (p <0,05). Apesar da ausência de diferenças entre os grupos em relação à espirometria, volumes pulmonares e FEVE, pacientes com hipocapnia apresentaram menores PaCO2 em repouso e capacidade de difusão pulmonar (p <0,01). A resposta ventilatória excessiva neste grupo foi associada a PcO2 de esforço maior. O grupo com hipocapnia, no entanto, apresentou maiores restrições mecânicas inspiratórias e escores de dispneia para uma dada taxa de trabalho, levando a menor tolerância ao exercício, quando comparado com os pacientes não hipocápnicos (p <0,05). Conclusões: Aumento da estimulação neural promovendo uma resposta ventilatória além do necessário para superar o “desperdício” ventilatório levou à hipocapnia e à baixa eficiência ventilatória durante o exercício em portadores de associação DPOC-­‐IC. A ventilação excessiva promoveu melhor oxigenação arterial, mas à custa de alcance mais precoce de volumes pulmonares críticos e dispneia intolerável.