Invasão celular e infecção oral por cepas de Trypanosoma cruzi dos grupos genéticos TcI e TcIV isoladas de portadores da doença de Chagas

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Maeda, Fernando Yukio [UNIFESP]
Orientador(a): Yoshida, Nobuko [UNIFESP]
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Trypanosoma cruzi
Parasitas tci
GP90
Tripomastigotas metacíclicas
GP82
Palavras-chave em Inglês:
Trypanosoma cruzi
TCI parasites
GP90
Metacyclic trypomastigotes
GP82
Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=4234317
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/48002
Resumo: Os surtos de casos agudos da doença de Chagas por infecção oral têm sido relatados com frequência nos últimos 10 anos, com maior incidência no norte da América do Sul, onde predomina a linhagem TcI do Trypanosoma cruzi, principal responsável pelo ressurgimento da doença humana, sendo uma pequena porcentagem identificado como TcIV. Pouco se sabe sobre os mecanismos de infecção oral e invasão da célula hospedeira por tripomastigotas metacíclicos desses grupos de parasitas. Para investigar essa questão, analisamos cepas de T. cruzi isoladas de portadores da doença de chagas da Venezuela, Guatemala e Brasil, administrando formas tripomastigotas metacíclicas pela via oral em camundongos. Todas as cepas mostraram-se pouco infectantes. No 4º dia pós-infecção parasitas não foram detectáveis ou foram detectados em pequeno número no estômago. Já no 30º dia, ninhos de amastigotas foram encontrados no estômago e/ou no coração. Em comparação à linhagem TcI, a capacidade dos parasitas TcIV em atravessar o filtro ?transwell? recoberto com mucina gástrica foi maior. Os ensaios de invasão celular revelaram uma reduzida capacidade de todas as cepas em invadir células epiteliais humanas. A expressão de g82, a molécula de superfície que medeia à invasão celular e é resistente à digestão por pepsina, foi similar em todas as cepas. Quanto à gp90, a molécula de superfície que regula negativamente e é também resistente à degradação péptica, a expressão foi maior nos parasitas TcI. Gp90, que foi liberado no meio por parasitas TcI e TcIV, inibiu a invasão celular. Nossos dados indicam que a linhagem TcI têm capacidade menor que a linhagem TcIV em invadir o epitélio gástrico após infecção oral em camundongo, o que pode estar associado à reduzida capacidade das formas tripomastigotas metacíclicas, em particular dos parasitas TcI, em migrar pela camada de muco e invadir as células alvo.
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Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) – Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, 2016.http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/48002Fernando Yukio Maeda.pdfOs surtos de casos agudos da doença de Chagas por infecção oral têm sido relatados com frequência nos últimos 10 anos, com maior incidência no norte da América do Sul, onde predomina a linhagem TcI do Trypanosoma cruzi, principal responsável pelo ressurgimento da doença humana, sendo uma pequena porcentagem identificado como TcIV. Pouco se sabe sobre os mecanismos de infecção oral e invasão da célula hospedeira por tripomastigotas metacíclicos desses grupos de parasitas. Para investigar essa questão, analisamos cepas de T. cruzi isoladas de portadores da doença de chagas da Venezuela, Guatemala e Brasil, administrando formas tripomastigotas metacíclicas pela via oral em camundongos. Todas as cepas mostraram-se pouco infectantes. No 4º dia pós-infecção parasitas não foram detectáveis ou foram detectados em pequeno número no estômago. Já no 30º dia, ninhos de amastigotas foram encontrados no estômago e/ou no coração. Em comparação à linhagem TcI, a capacidade dos parasitas TcIV em atravessar o filtro ?transwell? recoberto com mucina gástrica foi maior. Os ensaios de invasão celular revelaram uma reduzida capacidade de todas as cepas em invadir células epiteliais humanas. A expressão de g82, a molécula de superfície que medeia à invasão celular e é resistente à digestão por pepsina, foi similar em todas as cepas. Quanto à gp90, a molécula de superfície que regula negativamente e é também resistente à degradação péptica, a expressão foi maior nos parasitas TcI. Gp90, que foi liberado no meio por parasitas TcI e TcIV, inibiu a invasão celular. Nossos dados indicam que a linhagem TcI têm capacidade menor que a linhagem TcIV em invadir o epitélio gástrico após infecção oral em camundongo, o que pode estar associado à reduzida capacidade das formas tripomastigotas metacíclicas, em particular dos parasitas TcI, em migrar pela camada de muco e invadir as células alvo.Outbreaks of acute Chagas disease by oral infection have been reported frequently over the last 10 years, with higher incidence in northern South America, where predominates the Trypanosoma cruzi lineage TcI, responsible for the major cause of resurgent human disease, and a small percentage is identified as TcIV. Mechanisms of oral infection and host cell invasion by metacyclic trypomastigotes of these groups of parasites are poorly understood. To address that question, we analyzed T. cruzi strains isolated from patients with Chagas disease from Venezuela, Guatemala and Brazil, by giving metacyclic trypomastigotes forms by oral route in mice. All parasite strains were poorly infective. Parasites were either undetectable or were detected in small numbers in the mouse stomach 4 days post-infection. At day 30, amastigote nests were found in the stomach and/or in the heart. As compared to TcI lineage, the capacity of TcIV parasites to traverse the gastric mucin-coated transwell filter was higher. Cell invasion assays revealed a reduced capacity of all parasites in invading human epithelial cells. Expression of gp82, the surface molecule that mediates cell invasion and is resistant to digestion by pepsin, was similar in all strains. As regards gp90, the surface molecule that negatively regulates invasion and is also resistant to peptic degradation, the expression was higher in TcI parasites. Gp90, which was released into medium by TcI and TcIV parasites, inhibited cell invasion. Our findings have indicated that TcI lineage has low capacity in relation to lineage TcIV, in invading e the gastric epithelium after oral infection in mice, what may can be associated with the capacity of metacyclic trypomastigotes, in particular TcI parasites, in migrating through the mucus layer and to invade the target cells.Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2013 a 2016)127 f.porUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Trypanosoma cruziParasitas tciGP90Tripomastigotas metacíclicasGP82Trypanosoma cruziTCI parasitesGP90Metacyclic trypomastigotesGP82Invasão celular e infecção oral por cepas de Trypanosoma cruzi dos grupos genéticos TcI e TcIV isoladas de portadores da doença de ChagasCell invasion and oral infection by Trypanosoma cruzi strains of genetic groups TcI and TcIV isolated from chagasic patientsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPEscola Paulista de Medicina (EPM)Microbiologia e ImunologiaCiências biológicasMicrobiologiaORIGINALFernando Yukio Maeda.pdfFernando Yukio Maeda.pdfapplication/pdf3409225${dspace.ui.url}/bitstream/11600/48002/1/Fernando%20Yukio%20Maeda.pdf75bdf8c2bad7d5e7148bfd5221331634MD51open access11600/480022023-02-16 12:19:36.701open accessoai:repositorio.unifesp.br:11600/48002Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestopendoar:34652023-02-16T15:19:36Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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