Papel das citocinas IL-5 e IL-17A na diferenciação de células produtoras de anticorpos de vida longa (ASC) induzida pelo veneno do peixe Thalassophryne nattereri

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Grund, Lidiane Zito
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Anticorpos de alta afinidade
Bia cells
Célula B1a
Citocinas IL-5 e IL-17A
Fish venom
High-affinity antibodies
IL-5 and IL-17A cytokines
Immunological memory
Long-lived antibodies secreting cells (ASC)
Memória imunológica
Plasmócito de vida longa (ASC)
Veneno de peixe
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09022010-114250/
Resumo: O veneno do T.nattereri induz uma resposta de memória com a diferenciação de células B B220neg, indicativo de células produtoras de anticorpos de vida longa (ASC). Para avaliar o efeito do veneno na diferenciação de ASCs, camundongos BALB/c foram imunizados e sacrificados nos dias 21, 28, 48, 74 e 120 para avaliação de anticorpos plasmáticos e células B no peritônio, baço e medula óssea. O veneno induziu intensa esplenomegalia, formação de centros germinativos e persistentes níveis de anticorpos específicos IgG1, IgG2a e IgE anafilática. Células B1a e ASC apareceram rapidamente e a população de ASC CD138pos foi dividida em três subtipos (B220highCD43high, B220lowCD43low, e B220negCD43high) que persistiram em diferentes níveis em todos compartimentos. Finalmente, por métodos de neutralização nós sugerimos um papel importante da IL-5 e IL-17 A no desenvolvimento de ASC B220neg e na população B1a e mais ainda, a produção de TNF-a, IL-1b, IL-6, KC bem como a retenção do veneno nas células dendríticas foliculares parece promover os mecanismos para manutenção das ASCs.
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